The metabolic syndrome describes a group of signs that increase the likelihood for developing type 2 diabetes mellitus, cardiovascular diseases and some types of cancer. The action of insulin depends on its binding to membrane receptors on its target cells. We wonder if blood insulin could travel bound to proteins and if, in the presence of hyperinsulinemia, a soluble insulin receptor might be generated. We used young adult Wistar rats (which have no predisposition to obesity or diabetes), whose drinking water was added 20 % of sugar and that were fed a standard diet ad libitum for two and six months. They were compared with control rats under the same conditions, but that had running water for consumption. At two months, the rats developed central obesity, moderate hypertension, high triglyceride levels, hyperinsulinemia, glucose intolerance and insulin resistance, i.e. metabolic syndrome. Electrophoresis of the rats' plasma proteins was performed, followed by Western Blot (WB) for insulin and for the outer portion of the insulin receptor. The bands corresponding to insulin and to the receptor external part were at the same molecular weight level, 25-fold higher than that of free insulin. We demonstrated that insulin, both in control animals and in those with hyperinsulinemia, travels bound to the receptor outer portion (ectodomain), which we called soluble insulin receptor, and that is released al higher amounts in response to plasma insulin increase; in rats with metabolic syndrome and hyperinsulinemia, plasma levels are much higher than in controls. Soluble insulin receptor increase in blood might be an early sign of metabolic syndrome.
El síndrome metabólico es un conjunto de signos que aumentan la probabilidad de desarrollar diabetes mellitus tipo 2, enfermedades cardiovasculares y algunos tipos de cáncer. La acción de la insulina depende de su unión a los receptores en la membrana de sus células diana. Para responder a la pregunta de si la insulina en la sangre podría viajar unida a proteínas y si en presencia de hiperinsulinemia podría generarse un receptor soluble de insulina, utilizamos ratas wistar (no tienen predisposición a la obesidad ni a la diabetes), adultas jóvenes, a cuya agua de consumo se adicionó 20 % de azúcar y a las que se les administró dieta estándar ad libitum, durante dos y seis meses; fueron comparadas con ratas control que tuvieron las mismas condiciones, pero con agua corriente para consumo. A los dos meses, las ratas desarrollaron obesidad central, hipertensión moderada, triglicéridos altos, hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina, es decir, síndrome metabólico. Se realizó electroforesis de las proteínas del plasma de las ratas, seguida de Western Blot para insulina y para la porción externa del receptor de insulina. Las bandas correspondientes a la insulina y la parte externa del receptor estaban al mismo nivel de peso molecular, 25 veces mayor que el de la insulina libre. Demostramos que la insulina, tanto en animales testigo como en aquellos con hiperinsulinemia, viaja unida a la porción externa del receptor (ectodominio), al cual denominamos receptor soluble de insulina, que se libera en mayor cantidad en respuesta al incremento en la insulina plasmática; en las ratas con síndrome metabólico e hiperinsulinemia, los niveles en plasma son mucho mayores que en los controles. El incremento del receptor soluble de insulina en sangre podría ser un dato temprano de síndrome metabólico.
Keywords: Hiperinsulinemia; Hyperinsulinemia; Insulin resistance; Receptor soluble de insulina; Resistencia a la insulina; Soluble insulin receptor.
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